概述：
痛风是尿酸代谢障碍性疾患，以体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内，引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%-5%。
发病率：
高尿酸血症：欧美2%-18%
痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的0.2%-1.7%
我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区。
其中男性占95%，初发年龄40岁以后
国内报道，17.2%的痛风年龄小于40岁
病因：
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
1.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
2.继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病Ⅰ型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛，此外，酗酒、铅中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
病理：
尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主要病理基础。
由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。
构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。
临床表现：
无症状性高尿酸血症
急性痛风性关节炎
间歇期痛风
慢性痛风石
无症状性高尿酸血症
血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。
男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl）
女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl）
血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。
病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。
急性痛风性关节炎
夜间发作的急性单关节炎
诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样，于24-48h达到高峰，关节局部发热、红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现
60%-70%是在第一跖趾关节，且90%的病人反复受累；
足弓、踝、膝、腕、肘关节等部位也可受累
中轴骨骼和髋、肩等关节很少被累及
特点：持续数天或数周后可自行缓解
少数：腱鞘炎、滑囊炎或蜂窝组织炎，伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战不适，和白细胞升高、血沉增快等。
间歇期痛风
一生中仅发作一次
多数患者在初次发作后有数月至2年的间歇期，且随着病情的进展痛风发作的间歇期逐渐缩短。
不防治：每年发作频次增加、症状持续时间延长且受累关节增多，反复发作后可出现进行性软骨和骨侵蚀、痛风石沉积、继发性关节炎和永久性关节功能障碍。
痛风石
尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。
慢性标志
多数患者起病10年后才发现。
典型部位在耳廓
常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也可见余关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。
有报道部分患者痛风石出现在脊柱，可表现为突发的背痛、发热、进展性下肢无力伴尿失禁及急性截瘫等。极少数患者痛风石形成于眼、舌、咽、大动脉壁，甚至心瓣膜和心肌。
痛风石性慢性关节炎：痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续性关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折。
总体来说，中医认为痛风大概可以分为“不足”与“过剩”两种，往往要“温阳”“补气”“运脾”等等，根据不同机理施不同方法，辅之以汤药、艾灸等中医疗法，再加上患者如果能够非常注意日常饮食、运动，建立良好的饮食习惯和规律的生活方式，那我们这个治疗才真正完成。并随着时间推演，交杂存在。
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