痛风与高尿酸密切相关，那么为什么仅有少部分高尿酸血症患者最终发展为痛风，而大部分高尿酸血症惠者终身均无急性痛风性关节炎发作?
为什么某些痛风性关节炎急性发作病人，血尿酸却正常甚至低于正常水平?尿酸盐如何析出?为什么痛风好发在关节?全面地了解痛风的发作过程，对于患者今后的降尿酸治疗及减少痛风的发作次数，有重要的意义。
首先，痛风系尿酸盐结晶在骨关节及关节周围组织沉积所引起的急性炎症反应。当体液中血尿酸长期升高呈过饱和状态，此时在某些诱发条件下，如高嘌呤饮食、局部因素包括温度及pH下降、精神紧张、疲劳、酗酒、创伤等，可有尿酸盐微结晶析出。尿酸盐结晶常常沉积在关节，是由于关节及其周围组织中血管少，pH低，局部肤温也偏低，尤其是下肢关节，加上承压大，易损伤等因素，为痛风的好发关节。
尿酸盐结晶沉积在关节后有两种可能。一种情况即尿酸盐结晶，作为异物通过刺激炎症介质的合成和释放，如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、细胞因子、免疫蛋白等，引起关节软骨溶解和软组织损伤等一系列非特异急性痛风性关节炎反应，出现局部红、肿、热、痛的急性痛风性关节炎表现;另一种情况为尿酸盐结晶仅沉积在关节，而无急性发作。这是因为导致痛风性关节炎急性发作的主要原因为血尿酸的迅速波动。血尿酸突然升高，可使尿酸盐结晶在已饱和滑液中沉淀，形成针状尿酸盐，从而导致痛风发作，同时若血尿酸突然下降，痛风石表面溶解，也可释放出不溶性的针状结晶，亦可诱发炎症。这也解释了为什么某些痛风病人反复发作后，再一次发作时，尿酸水平却不高，另外，急性炎症发作时，人体处于应激状态，分泌较多的肾上腺皮质激素，促进了尿酸排泄。
我们还可以知道，痛风发作是体内排出尿酸的过程。因为一些诱导因素，导致血尿酸突然升高或尿酸结晶超过机体的某一“阀值”，人体起动了排除尿酸和痛风石的机制，导致血尿酸快速下降，达到或低于正常尿酸水平，可见痛风发作有时并非坏事，我们在服用一些中药或药食同源产品时，多数痛风病人产生和痛风发作类似的现象，继而发生尿酸降低和痛风石缩小的现象，这佐证的痛风发作是身体的一种排尿酸和溶解痛风石的一种本能反应。
痛风的发生过程十分复杂，同时受遗传因素及环境因素的影响。由于基因的突变引起尿酸合成增多和排泄减少，同时在高嘌呤饮食、酗酒、肥胖等饮食习惯和不良生活方式下，引起高尿酸血症，尿酸浓度过饱和形成结晶沉积在关节，触发了体内一系列的免疫反应，导致急性炎症发生。但其具体的发病过程目前还不是很清楚。
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