自由基对身体的损伤作用：
自由基产生过多可对机体产生明显的损害。主要表现在以下几个方面:
1.脂质过氧化影响细胞功能：
自由基可使细胞的各种膜性结构中的脂质中的多价不饱和脂肪酸发生过氧化，造成多种损害:
①破坏膜的正常吉构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，膜的液态性性、流动性降低,通透性增加，细胞外液中的Ca2+内流增多。
②间接抑制膜蛋白功能。脂质过氧化使膜脂质之间发生交联和聚合,间接抑制膜蛋白的功能，导致导致细胞内Na+、Ca2+浓度升高,造成细胞肿胀和钙超载。膜液态性降低不和膜成分改变可影响膜上信号转导分子在膜内的移动，抑制膜受体、G蛋白与效应器的膜，使跨膜信号转导功能发碍。
③促进自由基及其他生物活性物质生成。膜脂质过氧化时还可形成前列腺素、血栓素、白三烯等生物活性物质。
④ATP生成减少。线粒体膜脂质发生过氧化，可使线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。
在脂质过氧化的同时还可能引起新的自由基的产生。脂质过氧化物自动分解的产物丙二醛( malomdialdehyde ,MDA)可以和多种物质发生交联而引起广泛损害。
2.过氧化抑制蛋白质功能：
抑制自由基可使酶的活性基团巯基氧化，形成二硫键;也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物,直接损伤蛋白质的功能。膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变一起，共同导致跨膜离子梯度异常。自由基可损伤肌细胞中的收缩蛋白，抑制心肌的收缩力。自由基损伤肌浆网的钙转运蛋白，使胞内钙浓度的调节功能异常。
3.过氧化破坏核酸及染色体：
自由基(主要是0H )可作用于DNA,与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变;自由基可夺取核酸戊糖中的氢原子而引起DNA链的断裂。自由基还可引起染色体畸变和断裂。最终引起细胞死亡。
4.过氧化加速衰老：
氧自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而使基质变得疏松，弹性下降。衰老时的皱纹与此有关。
衰老的机制十分复杂,有多种学说阐述衰老的发生机制。这里仅介绍衰老的自由基学说( free radical theory)的基本要点。该学说认为，年龄增长导致的退行性变化是由于自由基的副作用引起的。在正常情况下,机体内自由基的产生与消除处于动态平衡，在细胞的新陈代谢中起到了一定的作用。当机体衰老时，自由基的产生量增多，而消除自由基的物质减少，清除能力减弱，而组织细胞(例如心脏、血管和肝脏等)对自由基的敏感性增加，氧化应激增强。过多的自由基可使生物膜脂质过氧化，使细胞膜的屏障功能、跨膜物质转运功能、信号转导功能等发生严重障碍，脂褐素(lipofuscin)在细胞内积聚异常过多的大分子蛋白质交联，形成不易溶解的巨大分子，细胞的代谢活动发生障碍，细胞核染色体受损，DNA链断裂。此外自由基引起老年人的细胞免疫及体液免疫功能减弱，而自身免疫性增强，导致许多老年病的发生并且促进衰老。
小分子肽具有良好的抗氧化防衰老作用,其作用机制有:①增强机体的免疫功能。衰老时机体的免疫功能降低，小分子肽则能使衰老机体的体液免疫功能和细胞免疫功能大大增强;②促进细胞增殖。小分子肽能明显增强老年小鼠脾细胞中DNA多聚酶a的活性,从而促进细胞增殖分裂;③抗氧化。小分子肽具有超氧化物歧化酶的活性，抑制和清除氧自由基，防止细胞膜发生脂质过氧化;④促进DNA合成。小分子肽能促进DNA合成，延长体外传代细胞分裂的代数，从而达到推迟衰老的作用。
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