活性多糖是一类具有复杂空间结构的大分子碳水化合物，广泛存在于真菌（如灵芝、香菇）、植物（如黄芪、枸杞）、藻类及海洋生物中。近年来研究发现，其通过抗炎、免疫调节、改善微循环、抗氧化及促进血管修复等多种机制，对血管炎症性疾病（如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病血管病变、高血压血管重构等）展现出潜在的治疗价值。
一、活性多糖在血管炎症性疾病中的核心作用机制
血管炎症性疾病的核心病理特征包括：血管内皮损伤、慢性炎症细胞浸润、炎症因子释放、氧化应激、脂质沉积及血管重构（如斑块形成、管腔狭窄）。活性多糖通过多靶点干预这些环节发挥作用：
1、抗炎：抑制炎症信号通路与细胞因子释放
血管内皮损伤后，免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）被激活，释放促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）及趋化因子（MCP-1），形成“炎症级联反应”。活性多糖可通过：
阻断NF-κB通路：抑制IκB激酶（IKK）活性，阻止NF-κB核转位，从而减少促炎基因转录（如TNF-α、IL-6）。例如，灵芝多糖（GLP）可显著降低动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中NF-κB p65的磷酸化水平。
调节NLRP3炎症小体：抑制NLRP3炎性体的组装与活化，减少IL-1β、IL-18的分泌（NLRP3是血管炎症的关键调控因子）。香菇多糖（LNT）被证实可下调高糖诱导的内皮细胞中NLRP3表达。
抑制黏附分子表达：减少ICAM-1、VCAM-1等黏附分子在血管内皮细胞的表面表达，降低白细胞与内皮的黏附，减轻炎症细胞浸润。
2、免疫调节：平衡促炎与抗炎免疫应答
血管炎症常伴随免疫失衡（如Th1/Th2偏移、Treg/Th17失衡）。活性多糖通过：
双向调节T细胞亚群：增强调节性T细胞（Treg）比例（分泌IL-10、TGF-β），抑制Th17细胞（分泌IL-17）的过度活化，缓解自身免疫性血管损伤（如大动脉炎）。
调控巨噬细胞极化：促进M1型（促炎）向M2型（抗炎、修复）巨噬细胞转化，减少促炎因子（如iNOS、TNF-α）分泌，增加抗炎因子（如Arg-1、IL-10）释放，改善血管微环境。
抑制B细胞过度活化：减少自身抗体（如抗内皮细胞抗体）产生，减轻免疫复合物沉积对血管的损伤（如狼疮性血管炎）。
3、改善微循环与抗血栓：保护内皮与调节血流
血管内皮功能障碍是血管炎症的早期标志，表现为NO合成减少、内皮素-1（ET-1）升高及抗凝/促凝失衡。活性多糖可：
保护内皮功能：通过激活PI3K/Akt/eNOS通路，促进NO合成（NO是强效血管舒张因子）；同时抑制ET-1分泌，改善血管舒张功能。黄芪多糖（APS）可显著提升糖尿病模型大鼠血清NO水平，降低ET-1，缓解内皮损伤。
抗血小板聚集与抗凝：通过抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活化，减少血小板黏附与聚集；部分多糖（如海藻多糖）还可增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性，抑制凝血 cascade，降低血栓风险。
降低血液黏稠度：通过调节红细胞变形能力、抑制红细胞聚集，改善血液流变学，缓解血管狭窄导致的缺血（如血栓闭塞性脉管炎）。
4、抗氧化：清除自由基与抑制脂质过氧化
氧化应激（如ROS、ox-LDL）是血管炎症的重要驱动因素，可直接损伤内皮并诱导泡沫细胞形成。活性多糖通过：
直接清除自由基：其分子中的羟基、羧基等官能团可 scavenge 超氧阴离子（O₂⁻·）、羟自由基（·OH）等，减轻氧化损伤。枸杞多糖（LBP）对H₂O₂诱导的内皮细胞氧化损伤有显著保护作用。
增强内源性抗氧化系统：上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等酶活性，提升细胞自身抗氧化能力。银耳多糖（TMP）可提高动脉粥样硬化模型小鼠肝脏和主动脉中SOD水平。
抑制脂质过氧化：减少ox-LDL生成（ox-LDL是泡沫细胞形成的核心诱因），阻断“氧化应激-炎症-斑块进展”恶性循环。
5、抗血管重构：抑制平滑肌细胞增殖与迁移
血管重构（如动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞（VSMC）异常增殖、迁移）是管腔狭窄的关键原因。活性多糖可：
抑制VSMC表型转化：通过下调PDGF-BB、TGF-β1等促增殖信号，阻止VSMC从收缩型向合成型转化（合成型VSMC增殖活跃，促进斑块纤维化）。
诱导VSMC凋亡：通过激活caspase-3通路或线粒体途径，选择性清除过度增殖的VSMC，稳定斑块（易损斑块破裂是急性心血管事件的主因）。
抑制基质金属蛋白酶（MMPs）：减少MMP-2、MMP-9分泌，降低斑块纤维帽降解风险，增强斑块稳定性。
二、针对不同血管炎症性疾病的具体应用潜力
1、动脉粥样硬化（AS）
AS是血管炎症的典型代表，以脂质沉积、斑块形成为核心。活性多糖可通过：
抑制ox-LDL诱导的内皮损伤，减少单核细胞黏附与泡沫细胞形成；
调节胆固醇代谢（如促进ABCA1/G1介导的胆固醇逆转运），降低斑块内脂质含量；
稳定斑块（如抑制MMPs、增强纤维帽厚度）。
研究案例：灵芝多糖（GLP）可显著降低ApoE敲除小鼠血清TC、LDL-C水平，减少主动脉斑块面积（约40%），并提升斑块纤维帽胶原含量。
2、血栓闭塞性脉管炎（TAO，Buerger病）
TAO与吸烟、免疫异常相关，以小动脉/静脉炎症、血栓形成为特征。活性多糖可：
抑制吸烟诱导的中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成（NETs是TAO血栓的重要诱因）；
改善肢体微循环（如扩张微小血管、降低血液黏稠度），缓解疼痛与溃疡；
调节Th1/Th2平衡（TAO患者Th1占优），减轻自身免疫损伤。
研究案例：黄芪多糖联合丹参酮可显著改善TAO模型大鼠下肢血流灌注，减少血栓形成，降低炎症因子（TNF-α、IL-6）水平。
3、糖尿病血管病变（如糖尿病肾病、视网膜病变）
高血糖诱导的氧化应激与慢性炎症是糖尿病血管损伤的主因。活性多糖可：
抑制AGEs（晚期糖基化终末产物）与RAGE（AGEs受体）结合，阻断下游NF-κB激活；
保护肾小球内皮与足细胞（糖尿病肾病），或视网膜毛细血管周细胞（视网膜病变），减少蛋白尿与微血管瘤形成；
改善神经滋养血管血流，缓解糖尿病周围神经病变（如肢体麻木）。
研究案例：枸杞多糖（LBP）可降低糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），减轻肾小球系膜基质增生。
4、高血压血管重构
长期高血压导致血管壁压力负荷增加，引发VSMC增殖、胶原沉积及管腔狭窄。活性多糖可：
抑制Ang II（血管紧张素Ⅱ）诱导的VSMC增殖（Ang II是高血压血管重构的关键因子）；
调节RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），降低血压波动对血管的损伤；
改善血管弹性（如增加主动脉胶原/弹性纤维比值），延缓僵硬度进展。
研究案例：桑叶多糖可降低自发性高血压大鼠（SHR）血压，减少主动脉壁厚度，抑制VSMC Ki67（增殖标记物）表达。
总之，活性多糖通过抗炎、免疫调节、改善微循环、抗氧化及抗血管重构等多机制，对多种血管炎症性疾病展现出潜在治疗价值。尽管目前研究以支持性证据为主，但其天然来源、低毒性的特点使其成为血管炎症防治的候选辅助疗法。未来需加强基础机制研究与高质量临床试验，推动其从实验室向临床转化。
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