过往一些针对肽促进骨骼健康的研究主要集中在鱼等其他来源的肽上，而骨来源肽究竟是如何促进骨骼健康的机制尚不明确。近期，复旦大学药学院发表在《Journal of Functional Foods》的一篇题为“牛骨髓肽通过促进成骨细胞分化和钙吸收预防大鼠骨质疏松”的文章，通过体内体外实验，首次揭示了牛骨髓肽对于预防骨质疏松症的潜在机制，文章中所用牛骨髓肽来自于内蒙古天奇生物科技有限公司。
三大潜在机制共筑健康骨骼
在持续4周的大鼠低钙饮食实验中，大鼠骨钙含量随牛骨髓肽添加剂量的增加而增加，高剂量组与对照组相比增加了30％（p<0.05）。同时，牛骨髓肽也显著提高了血清中的钙含量，但呈相反的增加趋势，低浓度组的钙含量最高，是对照组的3倍。这表明牛骨髓肽促进了食物中钙的吸收以及血清和骨骼中钙的沉积。
在维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症实验中，与对照组相比，高剂量组的骨钙含量显著增加了30％（p<0.05）。同时，高剂量组的骨密度更高，这说明牛骨髓肽对骨质疏松症进展的抵御作用。股骨干重分析还表明，中、高剂量均可逆转维甲酸引起的骨重量下降。此外，对照组中散布的骨小梁较少，而在实验组中发现的骨小梁明显更宽、更多，且呈剂量依赖性。而血清中评价成骨细胞活性的关键指标ALP的上升和评价破骨细胞活性的关键指标TRAP的下降表明，牛骨髓肽有助于成骨细胞增殖分化，同时抑制破骨细胞活性。
更为重要的一点是，体外实验显示，维甲酸显著抑制了大鼠血清中的雌二醇水平。雌二醇是一种重要的雌激素，是影响骨代谢的另一个关键因素。此前有研究表明，雌二醇的缺乏可能是早产和更年期妇女骨质疏松症的主要原因。但在实验组中雌二醇的含量显著升高。由此推测牛骨髓肽对抗骨质疏松的主要机制之一可能是其提高了雌二醇水平。
为进一步明确牛骨髓肽改善骨质疏松的体外作用机制，体外实验显示，当培养液牛骨髓肽浓度为1mg/ml和10-1mg/ml时，促进成骨细胞早期转录和表达的ALP的mRNA表达水平分别上调了300倍和100倍（P<0.05）。与对照组相比，RUNX2的mRNA表达水平也显著升高12倍（P<0.05）。同时牛骨髓肽也显著促进了OCN和COL-I这两种晚期成骨细胞标志物的表达。且体外实验第1天细胞活性较对照组提高50%（P<0.05），第4天蛋白含量增加60%。这表明，牛骨髓肽可以通过改善ALP活性，促进矿物质基质形成以及RUNX2，OCN和COL I型基因的表达而促进成骨细胞分化。
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