小分子肽与慢性荨麻疹
➤遗传因素
遗传因素也是慢性荨麻疹的一个重要的发病因素。遗传基因从父母亲中传递,可能导致免疫系统异常。如果父母有过敏性疾病,子女易患过敏性疾病。研究显示,家族中有慢性荨麻疹病史的人,患病的几率要高于一般人群。
➤免疫系统异常
慢性荨麻疹的发病机制尚未完全明确,但目前认为免疫因素在疾病的发生中起着重要的作用。研究表明,慢性荨麻疹的发病机制可能与自体免疫机制的异常有关。
正常情况下,身体会将异物、细菌等抗原物质识别为外界入侵,通过免疫反应清除,而在慢性荨麻疹患者身上,免疫系统会错误地认为某些身体组织为入侵物,导致了异物抗原物质与自身抗原物质混淆,引发过敏反应,最终导致慢性荨麻疹的发生,一些患者在暴露于某些过敏原(如食物、药物、宠物、花粉等)时,免疫系统会产生抗体,在抗体的作用下引发过敏反应,导致慢性荨麻疹的发生[2]。
➤神经内分泌因素
神经系统和内分泌系统的异常变化也会引发慢性荨麻疹,如压力、情绪波动、经期等。内分泌系统中的激素失调可能会导致患者出现慢性荨麻疹症状,如女性在月经期、怀孕、更年期等生理周期时易出现慢性荨麻疹。
➤营养不良
营养不良是慢性荨麻疹的另一个重要因素,维生素C不足会降低肌肉、肌腱和血管壁的强度,易导致发生慢性荨麻疹;维生素B12的缺失会导致贫血、神经病变等,而这些症状都可能会导致慢性荨麻疹的发生。
对于蛋白质摄入过少,对慢性荨麻疹的发生也有一定的影响。营养不良一旦导致机体免疫力下降、氧化应激增加、抗炎反应降低等身体失调的情况,将会促使慢性荨麻疹等过敏性疾病的发生。
因此,合理补充营养,对于预防和治疗慢性荨麻疹非常重要。
研究显示,许多荨麻疹患者血清IgE水平高于正常人,IgE高效地促进炎症反应和免疫细胞的放出。此外,患者的免疫细胞数量和功能也出现了改变,如T细胞、B细胞、巨噬细胞等。多种细胞因子的分泌、激素的释放以及炎症介质的产生等都与慢性荨麻疹的免疫性因素相关。
小分子肽有着和小分子蛋白几乎一样的氨基酸组成,但是小分子肽比小分子蛋白更易消化吸收且具有促生长、抗氧化、降胆固醇、提高机体免疫力等作用。小分子蛋白经水解后得到的小分子肽,已经去除了其中大部分抗营养因子,并且分子量更小,因此更易消化吸收并发挥其功能。
小分子蛋白被水解后会产生一种序列为Met-lle-Thr-Leu-Ala-Ile-Pro-Val-Asn-Lys-Pro-Gly-Arg的小分子肽,该肽可刺激人多形核白细胞的吞噬功能。Egusa等研究发现小分子蛋白经肽酶R降解后,获得的小肽可以使CD11b+、CD49b+、IL-12+CD11b+、IFN-γ+CD49b+等淋巴细胞的数量增加,同时,发现小鼠派伊尔结(PP)细胞中与先天免疫反应相关的基因表达有所增加,从而促进了小鼠脾细胞免疫功能的发育。左倩研究发现,小分子肽可使回肠派伊尔结(PP)的数量增加,血浆IgG、IFN-γ和IL-6的浓度提高,回肠黏膜sIgA、IFN-γ和IL-6含量也显著增加,从而增强机体免疫力。
有研究报道,小分子活性肽具有的免疫调节活性主要是通过巨噬细胞活化、吞噬作用刺激、白细胞数增加、免疫调节剂诱导增强、自然杀伤(NK)细胞刺激以及对脾细胞及CD4+、CD8+、CD11b+和CD56+细胞的刺激作用形成的[4]。
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